КЛИНИКО-ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ВЛИЯНИЯ ДЛИТЕЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ ФТОРИДА НАТРИЯ НА МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ

Цель исследования. Клинико-экспериментальное изучение влияния длительного действия фторида натрия на молекулярно-генетические механизмы ремоделирования костной ткани.Материалы и методы. Выполнено исследование минеральной плотности костной ткани, определен полиморфизм генов IL1B (интерлейкин-1B) (rs1143634), IL6 (интерлейкин-6) (rs1800795) и CYP1A2 (rs762551) у работников Новокузнецкого алюминиевого завода. В эксперименте изучено изменение уровня маркеров ремоделирования костной ткани в динамике фтористого воздействия – остеокальцина, кальцитонина, паратиреоидного гормона (ПТГ), С-терминального телопептида (β-Cross Laps), щелочной и кислой фосфатаз.Результаты. Исходя из значений χ2, а также значений OR и Р, развитие остеосклероза у работников алюминиевого производства статистически достоверно связано с генотипами ТТ (χ2 = 4,11; OR = 2,60; Р ≤ 0,05) для гена IL1B и имеет положительную ассоциативную связь с генотипом GC (χ2 = 4,31; OR = 1,91; Р ≤ 0,05) для гена IL6. В группе больных остеопорозом статистически достоверная связь с болезнью выявлена для генотипа СС гена, отвечающего за синтез фермента первой фазы биотрансформации ксенобиотиков – CYP1A2. В эксперименте в динамике фтористого воздействия выявлена патологическая потеря костной ткани и увеличение уровня маркеров её резорбции: β-Cross-Laps – в 2,6 раза, на 22 % – ПТГ и активности кислой фосфатазы тартратстабильной (КФтс) в сыворотке крови.Заключение. Показано, что длительное действие фторидов вызывает изменение уровня маркеров ремоделирования костной ткани. В динамике действия фторида натрия происходит патологическая потеря костной ткани за счёт чрезмерной активации остеокластов.