Etiopathogénie de la polyarthrite rhumatoïde

La Polyarthrite rhumatoïde est une maladie inflammatoire chronique dont l'origine reste encore inconnue. Des acteurs exogènes ont été incriminés dans la genèse de la maladie (Tabagisme, infections, stress et traumatismes psychiques), responsables de réactions d'autoréactivité immunitaire en chaine se manifestant par des signes articulaires comme extra articulaires sur un terrain génétiquement prédisposé. Des gènes impliqués dans la pathogénie de la maladie ont pu être isolés incluant le complexe majeur d'histo compatibilité de classe II, PTPN22, C5-TRAF1. L'immunité adaptative et innée sont impliquées dans la réaction immunitaire dans la synoviale des patients, le volet d'auto immunité est incontestable vu les taux élevés de facteurs rhumatoïdes et d'auto anticorps anti peptides citrullinés dans le sérum des malades plusieurs années avant toute manifestation clinique. Certains facteurs ont été aussi identifiés dans la genèse de la pathologie comme les chémokines pro inflammatoires, et les cytokines ; l'activation des lymphocytes T et des macrophages fait suite à l'action de l'interleukine 1, 2, 6, 8, 10, 17 ; tumor necrosis factor-α (TNF-α); platelet-derived growth factor (PDGF); insulin-like growth factor (IGF); et transforming growth factor β (TGF β), engendrant la destruction cartilagineuse et osseuse.