Витальная микроскопия микроциркуляторного русла брыжейки тонкой кишки в динамике острого отравления нитритом натрия

Цель: изучение состояния гемо– и лимфомикроциркуляторного русла (МЦР) брыжейки тонкой кишки (БТК) крысы в динамике острого перорального отравления нитритом натрия. Материал и методы. Эксперименты выполнены на 50 белых крысах массой 180– 200 г, распределенных на 2 группы: I интактная (контроль) – 20 и II – модель острого отравления нитритом натрия (опыт) – 30. Отравление воспроизводилось пероральным введением наркотизированным животным через зонд в желудок нитрита натрия в дозе 50 мг/кг. Результаты. Через 30 минут после интоксикации биомикроскопически отмечается общее замедление кровотока. В артериолах и прекапиллярах на фоне их вазодилятации кровоток замедлялся и становился сплошным гомогенным или зернистым. Морфометрия показала расширение диаметра всех звеньев МЦР БТК по сравнению с интактными значениями. Через 90 минут после интоксикации определяется увеличение диаметра артериол на 22% (по сравнению с контролем), прекапилляров - на 18,8%, уменьшение числа перфузируемых капилляров. Средний диаметр капилляров возрастает на 31,4% (по сравнению с контролем). Посткапилляры и венулы отличаются полнокровием, большой извилистостью и замедлением кровотока. Увеличение диаметра посткапилляров и венул по сравнению с контролем составляло 20,4 и 23% соответственно. Диаметр лимфатических сосудов увеличился на 30% (по сравнению с контролем). Через 180 минут биомикроскопия выявила усугубление признаков нарушения гемомикроциркуляции. Нарастало число ЛС с деформированными контурами. Число сокращений лимфангионов уменьшалось до 1-2 в 1 минуту. Их диаметр по сравнению с интактными увеличился на 40% (Р<0,05). Заключение. Через 30 минут после острого (ЛД50) перорального отравления нитритом натрия изменения в МЦР БТК проявляются в интенсивном нарастании к 90 и 180 минуте интоксикации: вазодилятации резистивного звена со снижением ритма их вазомоции, венулярной гипертензии, усиления артериоло–венулярного шунтирования, извилистости сосудов, общего замедления кровотока, стаза агрегации эритроцитов с паравазальным отёком тканей. В лимфатических сосудах прогрессирует ослабление ритма моторики лимфангионов, с появлением форменных элементов крови в просвете.