Secondary hyperparathyroidism in diabetic kidney disease patients treated with hemodialysis

Метою нашої роботи було вивчити особливості ВГПТ у пацієнтів з діабетичною хворобою нирок, які лікуються методом гемодіалізу. Методи. Ми провели поперечне (одномоментне) дослідження. До дослідження були залучені 263 гемодіалізних пацієнтів з вторинним гіперпаратиреозом. У всіх хворих визначали рівні паратгормону (ПТГ), глікозильованого гемоглобіну (HbA1c), 25-гідроксивітаміну Д (вітамін Д 25-ОН), холестерину (ХС), тригліцеридів (ТГ), лужної фосфатази (ЛФ), С-реактивного білку (СРБ), альбуміну сироватки крові, розраховувався тригліцерид-глюкозний індекс (ТГІ). Проведений аналіз кореляційних зв'язків між рівнями досліджуваних показників та рівнем ПТГ. Було оцінено зв'язок ТГІ з рівнями оцінюваних показників. Результати. У пацієнтів, які лікуються ГД з ДХН порівняно з хворими без діабету рівень ПТГ був достовірно нижчим. Рівень ЛФ, вітаміну Д 25-ОН, альбуміну були достовірно нижчими у пацієнтів з ДХН, а СРБ вищим ніж у хворих без діабету (р<0,05). Показники ліпідного обміну були достовірно вищими у пацієнтів з ДХН порівняно з пацієнтами без ЦД, а саме рівень ХС, ТГ, розрахунковий тригліцерид-глюкозний індекс. Виявлено негативний кореляційний зв'язок між рівнем HbAcl та ПТГ сироватки крові (r=-0,1743; p<0,01), між концентрацією вітаміну Д 25-ОН та ЛФ сироватки крові у пацієнтів на ГД (r=-0,14; p<0,05), між рівнем вітаміну Д 25-ОН та HbAcl сироватки крові (r=-0,26; p<0,0001). Виявлено позитивний кореляційний зв'язок між рівнем ЛФ та сироватковим ПТГ (r=0,58; p<0,0001). ТГІ мав негативний кореляційний зв՚язок з рівнями сироваткового альбуміну (r=-0,220), вітаміну Д 25-ОН (r=-0,236), ПТГ (r=-0,184) та позивний кореляційний між показниками ЛФ (r=0,176), СРБ (r=0,292) та HbAcl (r=0,569). Висновки. Рівень ПТГ нижчий у пацієнтів з ДХН, що ймовірно обумовлено пригнічуючим впливом глюкози крові на його рівень. Виявлені кореляційні зв'язок між рівнем ПТГ та вітаміну Д 25-ОН та HbAcl, ЛФ, ГТІ можуть свідчити про негативний вплив продуктів глікозування на кістковий обмін та прогресування атеросклерозу.